房间隔缺损并发症处理



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房间隔缺损封堵术后并发机械性溶血1例

病历资料 患者,男性,50岁,因“反复上腹部疼痛4月余,再发加重伴酱油色尿1周”入院。查体:血压 113/70mmHg,心率 50次/分,精神差,少言懒语。全身皮肤及巩膜轻度黄染,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音。心尖搏动在左第六肋间锁骨中线外1cm,心界向左下扩大,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦,剑突下及右上腹部压痛明显,Murphy征阳性。双下肢无水肿。初步诊断:1.溶血性黄疸?2.先天性心脏病,房间隔缺损封堵术后,心脏扩大,心功能III级;1月前在当地医院行心彩(图1)检查:先天性心脏病,房间隔缺损(ASD),缺损直径为21 mm,房水平左向右分流;估测肺动脉收缩压72mmHg,在局麻下行“经皮穿刺ASD 封堵术”,选择直径32mm,(先建科技公司)双盘ASD封堵器采取左上肺静脉释放法,一次封堵成功。封堵后即可测肺动脉收缩压为65mmHg。术后复查超声未发现残余分流。术后1月患者突然出现乏力、纳差、酱油色尿。尿常规: 尿胆原(-),隐血+++,尿蛋白+++,胆红素+,白细胞+, 提示血红蛋白尿;血常规:WBC 11.13*10^9/L,RBC 3.47*10^12/L,HBG 79g/L,PLT 232*10^9/L;肝功能:TBI 3.4umol/L,DBI 5.9umol/L,IBI 57.5umol/L,GPT 83U/L,AST 165U/L。心电图:窦性心律,完全性右束支传导阻滞。入我院后复查心彩(图2):1.房间隔缺损封堵术后,封堵器周围未见异常血流信号;2.右心扩大,肺动脉内径增宽,轻度肺动脉高压;肺动脉瓣、三尖瓣少量反流。完善溶血全套、CD55、CD59、骨髓细胞学检查,Coombs试验阴性, 除外自身免疫性溶血,Ham试验阴性,阵发性睡眠性血红蛋白尿可能性小。Rous试验阳性,提示血管内溶血。虽然复查心彩封堵器周围未见异常血流信号,但仍不能排外因封堵器原因造成机械性溶。立即给予停用拜阿司匹林、大剂量糖皮质激素(甲泼尼龙80mg/天)、输入洗涤红细胞、抗感染治疗、碳酸氢钠碱化尿液等对症支持治疗。治疗20天后患者腹痛、乏力、纳差明显好转,小便颜色逐渐转清,HBG 113g/g;尿常规、血生化正常,好转出院。

讨论

房间隔缺损封堵术(ASD)是近几年发展起来的先天性心脏病房间隔缺损的有效治疗方法之一。但存在并发症发生可能:残余分流、机械性溶血、异位栓塞、血管并发症及感染、心房穿孔、心包压塞、主动脉穿孔等。心脏医源性机械性溶血多见于心脏瓣膜病换瓣术后,与残余分流产生高速血流及高速剪切力(>3000dynes/m2)导致红细胞破坏有关。

随着先天性心脏病介入治疗技术突飞猛进的发展,介入手术越来越常见,术后发生溶血并发症病例诸有报道,但多见于动脉导管未闭合室间隔缺损封堵术后存在残余分流。房间隔缺损因为双心房之间压力差较小,不会发生高速血流和高剪切力,即使存在小量残余分流血液也不应出现红细胞破坏情况。

1961年有报道外科手术修补原发性ASD后出现溶血并发症,后经二次开胸发现修补部位存在残余分流,考虑二尖瓣反流穿过房间隔,红细胞通过修补器被破坏所致,经过再次修补后溶血消失。

国内报道过1例VSD介入封堵残余漏患者,术中主动脉瓣上造影课件主动脉瓣右冠状动脉瓣穿孔,仍坚持封堵,术后复查UCG未见封堵器周围异常血流出现。术后第一天即出现溶血,引起溶血原因可能为高速血流穿过主动脉右冠状动脉瓣,直接冲击在封堵器的表面,引起红细胞破裂。本例患者的溶血原因考虑为房间隔缺损较大,残端短小且软,且患者存在肺动脉高压,为该手术相对禁忌症,但考虑介入手术风险较小且患者及家属强烈要求封堵术,故给予ASD封堵治疗,术后发生机械性溶血。患者心彩封堵器周围未间残余分流,考虑红细胞在较大的网状双盘结构中流动所致,经停用拜阿司匹林加快网状双盘封堵器表面血栓形成、大剂量糖皮质激素抑制红细胞破坏、稳定细胞膜、输入洗涤红细胞等保守治疗后,患者乏力、纳差等症状明显好转,尿色逐渐由酱油色变为浅黄色,尿常规正常。通过本病例,可见对于较大房间隔缺损患者,掌握封堵器大小亦是介入术成功与否的关键。


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