肺栓塞

按照往常的工作习惯，下午3点半来接夜班，看着外面阳光真好，慢慢享受着少见的阳光，来到病房，白班正忙着处理一个急性心肌梗死的患者，做着术前准备。和我简单的交了几句“新收一个患者，刚来，在B09”。过去询问病史，患者男71岁，因“突发呼吸困难5天，加重1天”入院，经详细询问病史，患者既往身体健康，可从事体力劳动，无明显胸闷、喘促症状，5天前，无明显诱因突然出现呼吸困难，活动后胸闷、喘促，无明显胸骨后疼痛，无吸烟、饮酒等不良嗜好，既往静脉曲张病史，心电图未见明显心肌缺血，考虑患者既往体健，发病突然，不能排除肺栓塞可能，急采血气分析示氧分压下降，pO2：57.00（83-108）mmHg，予查血浆D-II聚体，D-二聚体：3.39（0-0.55）ug/mL，检验结果高度怀疑肺栓塞可能，上级医师刘主任查房后指示查肺动脉CTA，结果提示双侧肺动脉栓塞，右肺下叶渗出灶。左下肺索条影。心脏彩超：右心增大，肺动脉压力增高，左室舒张功能减低，主动脉瓣轻度返流，肺动脉瓣轻-中度返流，三尖瓣重度返流。考虑右心系统增大因急性肺栓塞引起，夜间患者无明显诱因再次出现呼吸困难，考虑栓子再次脱落引起，给予抗凝治疗后症状逐渐减轻。栓子多来源于双下肢静脉血管，查双下肢静脉彩超，确定栓子来源。

另一例患者为一中年女患，于当地医院就诊治疗1个月后来我院治疗，肺CT上可见一楔形影，抗炎治疗1个月后症状逐渐减轻，反复复查肺CT，楔形影仍存在，特来我院就诊，经询问病史，患者1个月前出现过胸骨后疼痛，住院期间咳血1次，于当地医院检查多个肺CT，可见胸腔积液和心包积液，整个病史1个月，家属此次来院主要检查楔形阴影到底是什么，炎症引起还是肿瘤，炎症引起为何1个月后仍未消去，胸腔及心包积液与疾病有何关联。可是问完病史后脑内完全没有任何思路，初步怀疑肿瘤引起，肿瘤可以引起胸腔及心包积液。经与上级医师沟通后，与上级医师再次返回病房，再次追问病史，患者诉说1个月前右侧下肢曾有浮肿，上级医师将上述病史联系在一起，下肢浮肿、咳嗽、咳血、胸骨后疼痛，初步怀疑肺栓塞，检查D-II聚体明显高于正常，查肺动脉CTA后见肺动脉栓塞后引起右肺中叶梗死，予查双下肢静脉彩超可见双下肢静脉血栓形成，给予抗凝治疗后症状好转出院。

有时疾病的诊断有时并不是一蹴而就，需要反复的追问病史，从病人繁杂的“口供”中寻求有用的线索，抽丝剥茧般进行一系列的逻辑思维，如同警方破案般从一些列的线索中寻找证据，从而锁定目标。

肺栓塞这个疾病虽不常见，但却不是路人，每个患者的症状也并不是很典型，主要症状是突发的胸痛、呼吸困难，可见咳嗽、咳血，严重者可见晕厥、猝死，可见于手术后长期卧床患者，股骨骨折后引起脂肪栓塞，妇女生产过程中的羊水栓塞，或肿瘤患者的癌栓。最常见的多为双下肢深浅静脉血栓形成，患者既往有静脉曲张病史或双下肢浮肿病史。

两例患者诊断中均提及D-II聚体，那么D-II聚体到底是什么，与疾病的诊断有何关联，纤溶酶可分解纤维蛋白原和纤维蛋白，此酶是纤维蛋白溶解的关键酶。通常纤维蛋白在因子ⅩⅢa的作用下交联在血管壁上。这种交联的纤维蛋白在裂解时产生具有特异性的D-二聚体。纤维蛋白（原）降解产物是纤维蛋白原和纤维蛋白在纤溶酶分解下的产物。作为一种修复系统，是纤溶系统活动性的指标，具有保持肌体血管及排泄管路通畅的作用。D-二聚体可以鉴别原发性纤溶和继发性纤溶，原发性纤溶D-二聚体不升高。所以当栓子堵住肺动脉引起继发性纤溶亢进，从而引起D-II聚体升高，但此标记物升高并不是其特异性诊断，只为诊断提供进一步线索，主要诊断手段还是肺动脉CTA。有人曾对肺动脉CTA对诊断肺动脉血栓的应用价值进行过试验研究发现，肺动脉CTA诊断的灵敏度98.0%，特异度96.0%，结论肺动脉CTA对肺动脉血栓的诊断灵敏度和特异度高，扫描方式及对比剂用量可影响诊断结果。

我院新引进的64排螺旋CT对于此病的诊断加强原有的准确性，不需要转入上级医院进行确诊，明显提高对于此病的诊断及治疗，降低患者的住院时间及费用。